Crecimiento óseo: diferencias entre hombres y mujeres

El crecimiento en general y el desarrollo óseo, específicamente, marcan diferencias entre hombres y mujeres más o menos acentuadas en función de la etapa de desarrollo del sujeto. Son bien conocidas las diferencias en cuanto a ritmos, magnitud y tipo de desarrollo dependientes del sexo, mujer u hombre.

En este contexto la explicación biológica atiende a diferencias de índole biomolecular en cuanto a tipo, magnitud y secuencia de inicio de dichos eventos. En esta línea, las diferencias en cuanto a las dimensiones de las corticales óseas, determinantes importantes de la resistencia ósea y que vienen condicionadas por la expansión perióstica aumentada en hombres comparativamente respecto a mujeres son hechos contrastables.

El papel desempeñado por la hormona del crecimiento (GH) y del factor insulino dependiente tipo 1 (IGF-1), eje GH/IGF-1, es primordial en cuanto su interacción con las hormonas sexuales, estrógenos y andrógenos.1 El impacto que esta interacción sobre el eje GH/IGF-1 tiene sobre el tamaño de la cortical ósea, así como de la interacción de estas hormonas a través de GH sin mediación de IGF-1 y de IGF-1 si mediación de GH o incluso la modulación no dependiente de este eje central de hormonas es un tema en controversia.1 Más aún, hasta el momento se desconoce en profundidad si las diferencias en el eje GH/IGF-1 entre ambos sexos son las responsables de la variación existente entre ambos sexos en cuanto a crecimiento óseo.

Por regla general, los hombres poseen una expansión perióstica mayor a la observada en mujeres por tanto los diámetros óseos son mayores en hombres quienes poseen menor aposición endocortical y por tanto un diámetro medular mayor.1,2 Asimismo, las diferencias estructurales se acompañan de ritmos de crecimiento diferentes, de este modo la velocidad de crecimiento longitudinal tiene su máximo de expresión en 9 cm por año en mujeres y 10,3 cm por año en los hombres en período puberal.En este sentido, el pico de crecimiento más alargado y tardío en hombres provoca una diferencia de un 10% en altura y 25% en el pico de masa ósea en hombres comparativamente con mujeres.4 Se ha observado que los picos de secreción de GH se correlacionan con lospicos de velocidad en crecimiento longitudinal y dichos picos de secreción se mantienen similares en hombres y mujeres en el período previo a la pubertad.1,5 Asimismo, se ha asumido que lo aumentos de IGF-1 y GH más precoces en mujeres que en hombres están ligados a las hormonas sexuales esteroideas.1,3,6,7 

Estas hormonas sexuales, andrógenos y estrógenos, se han considerado tradicionalmente, aunque con cierto grado de controversia, 8 como directamente relacionadas con la promoción e inhibición del crecimiento óseo, respectivamente.1 No obstante, se ha descrito ampliamente a través del estudio en ratones transgénicos, que los efectos de la resección de las gónadas son menores que los observados en los animales en los que el eje IGF-1/ GH está alterado.1,9 Lo que es más, el mecanismo de acción principal que provoca estas diferencias viene resultando de la interacción de las hormonas sexuales con el eje IGF-1/GH a través de la estimulación de niveles de GH por parte de andrógenos y estrógenos,1 junto con una secreción de GH irregular durante la pubertad.10 Mientras en los hombres los incrementos de GH mediados por andrógenos se correlacionan con aumentos de IGF-1, en mujeres los incrementos de GH mediados por estrógenos se acompaña de modo irregular con picos de descenso de IGF-1.

En suma 1,11,12  este evento derivaría en la hipótesis de que durante los primeros estadios de la pubertad las hormonas sexuales esteroideas son responsables del aumento del hueso perióstico a través del eje GH/IGF-1 mientras que en fases tardías de la pubertad los niveles elevados de estrógenos en mujeres ejercerían un efecto inhibitorio sobre el crecimiento óseo y su neformación.1,13 Particularidades éstas que afectarían en un efecto global diferenciado entre el tipo de crecimiento, el ritmo de formación y la estructura en sí misma del tejido óseo observado en los hombres en comparación con el observado en las mujeres.1,14,15

 

Referencias

  1.  Olson LE, Ohlsson C, Mohan S. The role of GH/IGF-I-mediated mechanisms in sex differences in cortical bone size in mice. Calcif Tissue Int. 2011;88:1-8.
  2. Seeman E. Clinical review 137. Sexual dimorphism in skeletal size, density, and strength. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:4576-4584.
  3. Christoforidis A, Maniadaki I, Stanhope R. Growth hormone/insulin-like growth factor-1 axis during puberty. Pediatr Endocrinol Rev. 2005;3:5-10.
  4. Riggs BL, Khosla S, Melton LJ., 3rd Sex steroids and the construction and conservation of the adult skeleton. Endocr Rev. 2002;23:279–302.
  5. Mauras N. Growth hormone and sex steroids. Interactions in puberty. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001;30:529-544.
  6. Clark PA, Rogol AD. Growth hormones and sex steroid interactions at puberty. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25:665-681.
  7. Metzger DL, Kerrigan JR, Rogol AD. Gonadal steroid hormone regulation of the somatotropic axis during puberty in humans: mechanisms of androgen and estrogen action. Trends Endocrinol Metab. 1994;5:290–296.
  8. Callewaert F, Venken K, Ophoff J, De Gendt K, Torcasio A, van Lenthe GH, Van Oosterwyck H, Boonen S, Bouillon R, Verhoeven G, Vanderschueren D.Differential regulation of bone and body composition in male mice with combined inactivation of androgen and estrogen receptor-alpha. FASEB J. 2009;23:232-240.
  9. Venken K, De Gendt K, Boonen S, Ophoff J, Bouillon R, Swinnen JV, Verhoeven G, Vanderschueren D. Relative impact of androgen and estrogen receptor activation in the effects of androgens on trabecular and cortical bone in growing male mice: a study in the androgen receptor knockout mouse model. J Bone Miner Res. 2006;21:576-585.
  10. Veldhuis JD, Metzger DL, Martha PM, Jr, Mauras N, Kerrigan JR, Keenan B, Rogol AD, Pincus SM. Estrogen and testosterone, but not a nonaromatizable androgen, direct network integration of the hypothalamo-somatotrope (growth hormone)-insulin-like growth factor I axis in the human: evidence from pubertal pathophysiology and sex-steroid hormone replacement. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:3414–3420.
  11. Leung KC, Johannsson G, Leong GM, Ho KK. Estrogen regulation of growth hormone action. Endocr Rev. 2004;25:693-721.
  12. Meinhardt UJ, Ho KK. Modulation of growth hormone action by sex steroids. Clin Endocrinol (Oxf) 2006;65:413-422.
  13. Vanderschueren D, Venken K, Ophoff J, Bouillon R, Boonen S. Clinical review. Sex steroids and the periosteum—reconsidering the roles of androgens and estrogens in periosteal expansion. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:378-382.
  14. Salih DA, Mohan S, Kasukawa Y, Tripathi G, Lovett FA, Anderson NF, Carter EJ, Wergedal JE, Baylink DJ, Pell JM. Insulin-like growth factor-binding protein-5 induces a genderrelated decrease in bone mineral density in transgenic mice. Endocrinology. 2005;146:931-940.
  15. Courtland HW, DeMambro V, Maynard J, Sun H, Elis S, Rosen C, Yakar S. Sex-specific regulation of body size and bone slenderness by the acid labile subunit. J Bone Miner Res. 2010;25:2059-2068.