Periodontitis: ¿dónde estamos en 2017?

03 May Periodontitis: ¿dónde estamos en 2017?

Co-autor:  Diana Palao Morel COEC num. 7645. Integrante del equipo del Dr. José Nart Molina COEC num. 3732

La enfermedad periodontal contrasta con la mayoría de enfermedades infecciosas clásicas, en las que el huésped se defiende de un sólo microorganismo y el diagnóstico se establece en base a su presencia o ausencia. La destrucción tisular puede ser el resultado de un desórden polimicrobiano que varía a través del tiempo y que a su vez interacciona con elementos inmunes complejos.

Actualmente se describen unas 700 especies bacterianas capaces de colonizar la cavidad oral humana, pero sólo encontramos alrededor de 200 a 300 de estas en un sólo individuo. Las bacterias orales han sido consideradas durante mucho tiempo como comensales, y sólo una pequeña proporción de ellas son consideradas patógenas, y responsables de las conocidas caries dental o enfermedad periodontal.

La búsqueda de los agentes etiológicos de las enfermedades periodontales comenzó en la “época de oro de la microbiología” (1880-1920). Durante éste período se hablaban de cuatro tipos de agentes etiológicos: amebas, espiroquetas, fusiformes y estreptococos.

En la década de 1960 Scherp (1964) revisó la bibliografía disponible sobre la epidemiología de la enfermedad periodontal y llegó a la siguiente conclusión: más del 90% de la variabilidad de la gravedad de la enfermedad periodontal en la población puede ser explicada por la edad y por la higiene bucal. A mediados de la década de 1960 los estudios clásicos de Löe y col. (1965, 1967, y de Theilade y col. 1966) demostraron de manera convincente que la acumulación de placa precedía directamente a la gingivitis y la iniciaba, pudiendo llegar a la destrucción de los tejidos periodontales, con mecanismos mediados por el huésped.

Sin embargo, no todos los pacientes con gingivitis desarrollaban periodontitis, ni se encontraba una relación directa entre cantidad de placa y destrucción de tejidos periodontales. Por lo que se determinó que la respuesta del huésped no siempre era la misma, o que la enfermedad periodontal requería la superposición de factores locales. Los estudios realizados durante la década de 1980 ofrecieron una descripción más completa de las características de especificidad por sitio de la enfermedad periodontal.

Actualmente sabemos que existen unos requisitos indispensables para la iniciación y progresión de la enfermedad periodontal como la presencia de algunos patógenos periodontales virulentos (Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythia, Treponema denticola), un medio local y la susceptibilidad del huésped. El biofilm bacteriano o placa dental son requisitos indispensables pero no suficientes para la inducción de la periodontitis; es la respuesta inflamatoria del huésped a este desafío microbiano que en última instancia puede causar la destrucción del periodonto.

La homeostasis del tejido periodontal, zona de “armonía temporal” entre el huésped y la microbiota periodontal, recibe ataques microbianos ocasionales fácilmente abolidos por las defensas inmunitarias. Este estado inflamatorio “bajo control” podría representar una gingivitis estable, reflejando una respuesta del huésped equilibrada. La transición de gingivitis a periodontitis requiere tanto de una microbiota disbiótica (irregularidades microbianas) como de un huésped susceptible, que se involucran en una interacción inflamatoria compleja. La disbiosis traduce un desequilibrio de la abundancia relativa de especies microbianas dentro de un ecosistema que está asociado con una enfermedad, sin embargo, ¿la disbiosis en el proceso de la enfermedad periodontal, es una causa o una consecuencia?. Las comunidades microbianas disbióticas manifiestan interacciones simultáneas para una mejor colonización, adquisición de nutrientes y persistencia en un ambiente inflamatorio que promueve su adaptación. Mientras que ciertos patógenos, como P. gingivalis, pueden corromper la respuesta del huésped y contribuir a la descomposición de la homeostasis, otras bacterias pueden actuar como patobiontes que a través de la inflamación destructiva resultante, despiertan a ambos sistemas inmunes innato y adaptativo. Si aludimos al fenómeno microbiano, la importancia de la inflamación subyace de su fuente de nutrientes esenciales, pudiendo causar daño colateral a los tejidos periodontales.

Actualmente, la inflamación y la consecuente respuesta del huésped, en cuanto a componente causal irrefutable, parece fundamental en la interpretación conceptual de la enfermedad periodontal y de su inminente tratamiento. Sin embargo, debemos ser conscientes de la existencia de lagunas dentro del conocimiento necesario para una definición íntegra de la interacción entre microbiota y elementos inmunes (innato y adaptativo), que inician y propagan la enfermedad periodontal crónica.

No debemos olvidar que toda relación causal, se ve sustentada por la observación de que la frecuencia de la enfermedad aumenta con la dosis o el nivel de exposición a un determinado factor. El término “etiología multifactorial” acuñado por Kleinnaum y col. 1982, puede ayudarnos a comprender que el desarrollo de una enfermedad también depende de otros factores, que incluyen respuestas específicas del huésped (susceptibilidad genética), exposición a tóxicos (tabaco), condiciones y desórdenes sistémicos (diabetes), deficiencias nutricionales, estrés emocional y el impacto complejo de las influencias sociales.

Resumiendo, siendo necesaria la presencia de bacterias específicas (complejo rojo y comensales), el individuo debe ser susceptible genéticamente para desarrollar periodontitis. Además si es fumador, diabético (entre otros desórdenes sistémicos) y tiene estrés, el establecimiento y desarrollo de la misma serán mucho más rápidos.

¿Siendo conscientes del conocimiento actual sobre su etiología, tenemos modalidades terapéuticas suficientemente efectivas en el tratamiento de la periodontitis humana?

 

Bibiliografía y weblografía

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  3. Periodontitis and Systemic Disease: Association or Causality?. Lewis Winningand Gerard J. Linden. Dent Clin North Am. 2017 Apr;61(2):253-269. doi: 10.1016/j.cden.2016.11.005.
  4. Role of microbial biofilms in the maintenance of oral health and in the development of dental caries and periodontal disease. Consensus report of group 1 of the Joint EFP/ORCA workshop on the boundaries between caries and periodontal disease. Sanz M, Beighton D, Curtis MA, Cury JA, Dige I, Dommisch H, Ellwood R, Giacaman R, Herrera D, Herzberg MC, Könönen E, Marsh PD, Meyle J, Mira A, Molina A, Mombelli A, Quirynen M, Reynolds EC, Shapira L, Zaura E. J Clin Periodontol. 2017 Mar; 44 Suppl 18:S5-S11. doi: 10.1111/jcpe.12682.
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Dr. José Nart
Dr. José Nart

Licenciado y Doctor en Odontología. Universitat Internacional de Catalunya (UIC) Certificado en Periodoncia e Implantes, Tufts University, Boston, USADiplomate, American Board of Periodontology. Jefe del Departamento de Periodoncia y Director del Master de Periodoncia e Implantes, Universitat Internacional de Catalunya (UIC) – Acreditado EFP. Profesor Contratado Doctor.Secretario de la Sociedad Española de Periodoncia y Oseointegración (SEPA) 2016-19. Especialista en Periodoncia e implantes en Nart Clínica Dental

Diana Palao Morel
Diana Palao Morel

DMD at UIC. MSc Resident in Periodontal Surgery and Dental Implants at UIC

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