Mononucleosis infecciosa: complicaciones, evolución, diagnóstico y tratamientos
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Mononucleosis infecciosa: complicaciones, evolución, diagnóstico y tratamientos

Se denomina mononucleosis infecciosa a un conjunto de signos y síntomas que responden a etiologías variadas y que se caracteriza por fiebre, faringitis, poliadenoesplenomegalia y erupción cutánea. Como elemento que acompaña a la clínica encontramos la leucocitosis mononuclear con linfocitos atípicos.

Valoración

Enfermedad linfoproliferativa, autolimitada, benigna, producida por el virus de Epstein Barr (VEB). Asociado también al linfoma de Burkitt, carcinoma de nasofaringe y enfermedades linfoproliferativas. También es relacionado con la enfermedad de Hodking.

Es un herpesviridae persistente y que ocasiona infecciones latentes, tiene predilección por los linfocitos B. Se replica en el sistema linforreticular provocando una intensa respuesta inmune. Se activa en periodos de intensa inmunodepresión.

EPIDEMIOLOGÍA

Se trata de un virus de distribución mundial, el 95% de los adultos tienen anticuerpos, normalmente es adquirido en edades tempranas pasando una infección subclínica. Suele haber más clínica si el primer contacto es en la adolescencia. Se transmite a través de la saliva.

Tras la infección aguda permanece acantonado en la faringe 18  meses. También se propaga por sangre, trasplantes y contacto sexual.

Clínica 

  • Dolor de garganta
  • Fiebre
  • Cefalea
  • Mialgias
  • Artralgias
  • Náusea
  • Escalofríos
  • Tos
  • Vómitos
  • Petequias en el paladar
  • Hinchazón de la cara
  • Astenia
  • Urticaria

Signos

  • Adenomegalia
  • Faringitis
  • Fiebre
  • Esplenomegalia
  • Hepatomegalia
  • Ictericia
  • Exantema
  • Enantema palatino

COMPLICACIONES

Las principales alteraciones afectan a bazo, hígado, ganglios linfáticos y otras vísceras.

NEUROLÓGICAS: Encefalitis, meningitis, convulsiones, síndrome de Guillian Barré.

RESPIRATORIAS: Pleuritis, obstrucción de las vías respiratorias altas.

ESPLÉNICAS: Rotura del bazo.

HEMATOLÓGICAS: Anemia hemolítica, aplásica, trombopenia y agranulocitosis.

CARDIACAS: Miocarditis, pericarditis.

HEPÁTICAS: Hepatitis, necrosis hepática.

DERMATOLÓGICAS: Rash por aminopenicilinas, vasculitis, acrocianosis.

En graves inmunodepresiones puede causar la muerte.

EVOLUCIÓN

Suele ser benigna y autorresolutiva en 2-3 semanas. La respuesta inmune humoral suele ser importante controlando las recurrencias y la inmunidad celular controla la infección aguda. Una anormal respuesta da lugar a:

Formas severas atípicas

  • Infección primaria atípica severa por VEB
  • Infección crónica activa por VEB
  • Forma fatal

DIAGNÓSTICO

  • La clínica es característica, aunque se puede encontrar una clínica más atípica, pudiendo confundirse con otros cuadros, por lo que el diagnóstico definitivo lo haremos por los siguientes hallazgos:
  • Linfocitosis de linfocitos atípicos en sangre periférica (valores absolutos > 4500mm3) y relativo > 50%, alcanzado en la 2ª o 3ª semana.
  • En más de la mitad de los casos hay neutropenia
  • Ocasionalmente granulocitopenia pronunciada
  • Trombocitopenia
  • Alteraciones de las enzimas hepáticas: GOT, GPT Y LDH
  • Diagnóstico de laboratorio
  • Por la respuesta serológica (PAULL-BUNNELL, Patognomónica de mononucleosis infecciosa, o monospot)4 DETECCIÓN DE ANTICUERPOS HETERÓFILOS
  • Por la detección del virus, su ADN o sus antígenos
  • Detección de anticuerpos específicos
  • Cultivo del  VEB  (Poco específico)

TRATAMIENTO GENERAL

  • Sintomático: analgésicos
  • Una buena higiene, enjuagues con soluciones salinas
  • Reposo
  • Dieta de alto contenido en proteínas y bajo en grasas
  • Consumo de suplementos vitamínicos
  • Prevención de infecciones secundarias
  • Por la laxitud y astenia es importante animar al paciente
  • Evitar prácticas de actividades violentas y deportes de contacto
  • Control de la odininofagia con comprimidos con clorhexidina y anestésicos locales

TRATAMIENTO CUADROS COMPLICADOS

  • Antivíricos sistémicos
  • Inmunomoduladores
  • Asociación de corticoides sistémicos con antivíricos sistémicos
  • GAMMA- INTERFERÓN+ PREDNISONA

 

Bibliografía

  1. Methylation of Epstein Barr virus Rta promoter in EBV primary infection, reactivation and lymphoproliferation. Germi R, Guigue N, Lupo J, Semenova T, Grossi L, Vermeulen O, Epaulard O, de Fraipont F, Morand P. J Med Virol. 2016 Mar 17. doi: 10.1002/jmv.24524.
  2. Epstein- Barr Virus: Clinical and Epidemiological Revisits and Genetic Basis of Oncogenesis. Ali AS, Al-Shraim M, Al-Hakami AM, Jones IM. Open Virol J. 2015 Nov 3;9:7-28
  3. Atypical manifestations of Epstein-Barr virus in children: a diagnostic challenge. Bolis V, Karadedos C, Chiotis I, Chaliasos N, Tsabouri S. J Pediatr (Rio J). 2016 Mar-Apr;92(2):113-21.
  4. The Incubation Period of Primary Epstein-Barr Virus Infection: Viral Dynamics and Immunologic Events. Dunmire SK, Grimm JM, Schmeling DO, Balfour HH Jr, Hogquist KA. PLoS Pathog. 2015 Dec 1;11(12):
  5. Diagnostic values for the viral load in peripheral blood mononuclear cells of patients with chronic active Epstein-Barr virus disease. Ito Y, Suzuki M, Kawada J, Kimura H. J Infect Chemother. 2016 Apr;22(4):268-71. 
Dra. Mª Ángeles Serrera

Doctora en Odontología por la Universidad de Sevilla y Máster Universitario en Medicina Bucal

Profesora Asociada de Odontología Integrada en Pacientes Especiales en la Facultad de Odontología de la Universidad de Sevilla además de ser la Odontóloga responsable del Servicio de Odontoestomatología del Hospital Infanta Luisa en Sevilla.

Coautora de varios libros y artículos, participa además en el grupo de investigación de la Universidad de Sevilla sobre ‘Odontología en Pacientes Especiales, Médicamente Comprometidos y Hospitalaria'

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