Fisiología del movimiento dentario y últimos avances aplicados a la ortodoncia

30 Dic Fisiología del movimiento dentario y últimos avances aplicados a la ortodoncia

Uno de los grandes retos en la evolución de la ortodoncia moderna pasa por la reducción en los tiempos de tratamiento. Inevitablemente, la duración de un tratamiento de ortodoncia viene condicionada en mayor medida por el propio proceso biológico que permite el movimiento dentario tras la aplicación de una fuerza sobre el diente.

Clásicamente, la investigación histológica en torno al movimiento dentario realizada por  Sandstedt1  en 1904, Oppenheim2 en 1991 y Schwarz3  en 1932 condujo a estos autores, a hipotetizar que un diente se mueve en el espacio periodontal mediante la generación de un lado de presión y otro de tensión.

Esta hipótesis clásica explicaba que en la región de tensión la membrana periodontal presenta una desorganización y una disminución de la producción de fibras. Según estos autores se producía una disminución en la replicación celular debida a una constricción vascular. En la región tensional, la estimulación producida por el estrechamiento de las fibras periodontales derivaría en el incremento replicativo. Esto, en último término, conduciría a un incremento en la producción de fibras4.

El concepto de la presión-tensión, en ortodoncia, se ha evaluado principalmente a través de estudios histológicos a nivel del periodonto.No obstante esta teoría está superada en la actualidad conservándose como un concepto académico clásico.

La complejidad y organización de la vida se ilustran en el fenómeno biológico que rodea al movimiento dentario ortodóncico (MDO). Se produce una organizada selección de reacciones bioquímicas coordinadas en las células y en su entorno derivando en la síntesis final de proteínas, mitosis y diferenciación celular5. La capacidad para ofrecer una respuesta adaptativa a las fuerzas ortodóncicas reside en el ADN de las células del ligamento periodontal y del hueso alveolar adyacente. Los progresivos descubrimientos en biología molecular y genética de la fisiología del tejido óseo y conectivo, permiten hacer una apreciación de la complejidad y la sofisticación del sistema de regulación del MDO7, .

A lo largo de la historia de la ortodoncia la disminución del tiempo de tratamiento activo ha sido un objetivo por cumplir.

El desarrollo tecnológico, en especial en el ámbito de los materiales ortodóncicos y nuevas aleaciones, ha supuesto una mejora sustancial en términos de tiempo y facilitación del trabajo. Sin embargo, el tiempo actual de tratamiento medio de un caso de ortodoncia con criterios de excelencia en su terminación, sigue siendo extremadamente largo, en torno a 1,8 o 2 años de tratamiento, media muy ampliamente superada en numerosos casos de alta complejidad.

Distintos frentes de investigación se han abierto en este campo de la modulación biológica de la velocidad o la tasa de movimiento dentario inducido por ortodoncia, entre ellos uno de los más extendidos es el empleo de la cirugía oral como coadyuvante del tratamiento ortodóncico. Específicamente se han empleado la fibrotomía gingival9, la distracción osteogénica10, la cirugía alveolar11-13 y dentro de ésta, la corticotomía en sus distintos grados, más o menos invasiva, llegando a haberse propuesto más recientemente incluso el uso de simples micro-osteoperforaciones 14 directas sin necesidad de colgajo para inducir la aceleración en el movimiento dentario.

La realización de corticotomías como mecanismo desencadenante de un proceso secundario de aceleración en el movimiento dentario inducido por la ortodoncia ha suscitado un creciente interés en la actualidad15. Sin embargo, muy lejos de ser innovador, este tipo de procedimientos han sido evidenciados en la literatura desde tiempo atrás16.

Parece improbable predecir una evolución futura de la ortodoncia en este campo de aceleración biológica del movimiento dentario que incurra en el intervencionismo quirúrgico inespecífico sobre el hueso alveolar de nuestros pacientes. Diversos factores apoyan este escepticismo, desde los potenciales efectos secundarios derivados de este tipo de procedimientos quirúrgicos como el dolor, las potenciales infecciones secundarias, la limitación temporal de la aceleración observada entre otros así como las limitaciones en cuanto al tipo de maloclusiones/pacientes sobre los que se puede emplear17.

A pesar de todo ello, no debemos de obviar la aceleración del movimiento dentario inducida por este tipo de procedimientos que se produce de un modo que ha sido evidenciado con solidez en la literatura. Tal es así que lo que verdaderamente impresionante de este fenómeno, descubierto de un modo empírico en sus inicios, es que la cirugía desencadena un mecanismo molecular de expresión génica secuenciado que facilita y acelera el movimiento dentario y evita mucho los efectos secundarios más frecuentemente observados tras el movimiento ortodóncico convencional, como pueda ser la reabsorción radicular.

En este campo muchos grupos de investigación, entre ellos nuestro grupo (ver referencias), han hecho aportaciones relevantes para tratar de reproducir de un modo selectivo, controlado y específico la secuencia molecular que induce a este tipo de aceleración que se observa tras realizar una cirugía alveolar en combinación con la ortodoncia<span”>18

De entre ellos, la aceleración mediada por la sobreexpresión del “Receptor Activator for Nuclear Factor κ B Ligand” (RANKL)  mediante terapia génica ha evidenciado resultados de aceleración del movimiento dentario ortodóncico muy superiores y lo más importante, mantenidos en el tiempo, a aquellos observados tras la realización de corticotomía alveolar. Este tipo de ensayos define claramente una de las líneas futuras de trabajo en el desarrollo y mejora de la ortodoncia como disciplina: La modulación del movimiento dentario partiendo de la modulación de la biología del propio paciente.

Referencias Bibliográficas

  1. Sandstedt C. Einige beiträge zur theorie der zahnregulierung. Nord Tandlaeg Tidskr. 1904; 5: 236-256.
  2. Oppenheim A. Tissue changes, particularly of the bone, incident to tooth movement. Am Orthod. 1911; 3: 57-67.
  3. Schwarz AM. Tissue changes incident to orthodontic tooth movement. Int J Orthod 1932; 18: 331-352.
  4. Baumrind S. A reconsideration of the property of the pressure tension hypothesis. Am J Orthod. 1969; 55:12-22.
  5. Meikle MC. The tissue, cellular, and molecular regulation of orthodontic tooth movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod. 2006; 28: 221-240.
  6. Kiberstis P, Smith O, Norman C. Bone health in the balance. Science. 2000; 289: 1497.
  7. Roberts WE, Hartsfield JK Jr. Bone development and function: genetic and environmnental mechanisms. Sem Orthod. 2004; 10: 100-122.
  8. Bowers PM, Cokus SJ, Eisenberg D, Yeates TO. Use of logic relantionships to decipher protein network organization. Science. 2004; 306: 2246-2249.
  9. Tuncay OC, Killiany DM. The effect of gingival fiberotomy on the rate of tooth movement. Am J Orthod. 1986; 89: 212-215
  10. Nakamoto N, Nagasaka H, Daimaruya T, Takahashi I, Sugawara J, Mitani H. Experimental tooth movement through mature and immature bone regenerates after distraction osteogenesis in dogs. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2002; 121:385-395.
  11. Wilcko MT, Wilcko WM, Murphy KG, Carroll WJ, Ferguson DJ, Miley DD, et al. Full-thickness flap/subepithelial connective tissue grafting with intramarrow penetrations: three case reports of lingual root coverage. Int J Periodontics Restorative Dent. 2005; 25: 561-569.
  12. Sayın S, Bengi AO, Gurton AU, Ortakoglu K. Rapid canine distalization using distraction of the periodontal ligament: a preliminary clinical validation of the original technique. Angle Orthod 2004;74: 304-315.
  13.  Liou EJ, Huang CS. Rapid canine retraction through distraction of the periodontal ligament. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1998; 114: 372-382.
  14. <>Alikhani M, Raptis M, Zoldan B, Sangsuwon C, Lee YB, Alyami B, et al.Effect of micro-osteoperforations on the rate of tooth movement.Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2013;144(5):639-648.
  15. Al-Naoum F, Hajeer MY, Al-Jundi A. Does alveolar corticotomy accelerate orthodontic tooth movement when retracting upper canines? A split-mouth design randomized controlled trial. J Oral Maxillofac Surg. 2014;72(10):1880-1889.
  16. Cunningham G. Mehtode sofortiger Regulierung von anormaleen Zjahnstellungen. Oester Ung Vjschr Zahneilk. 1893; 10: 455.
  17. Uribe F, Padala S, Allareddy V, Nanda R. Patients’, parents’, and orthodontists’ perceptions of the need for and costs of additional procedures to reduce treatment time. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2014;145(4 Suppl):S65-73.
  18. Iglesias-Linares A, Moreno-Fernandez AM, Yañez-Vico R, Mendoza-Mendoza A, Gonzalez-Moles M, Solano-Reina E. The use of gene therapy vs. corticotomy surgery in accelerating orthodontic tooth movement. Orthod Craniofac Res. 2011;14(3):138-48.
Dr. Alejandro Iglesias
Dr. Alejandro Iglesias
alejandro.iglesias@notonlywebs.com

Doctor en Odontología, Premio Extraordinario de Doctorado y Ortodoncista exclusivo. El Dr. Alejandro Iglesias es Máster en Ortodoncia y Ortopedia Dentofacial por la Universidad de Sevilla y Máster en Biología Molecular y Celular por la Universidad de Navarra. Ortodoncista exclusivo. Profesor en el Departamento de Estomatología IV (Ortodoncia, Odontopediatría y Profilaxis) de la Universidad Complutense de Madrid y Profesor del Máster de Ortodoncia de la Universidad de Sevilla. Es autor de diversas publicaciones nacionales e internacionales. Entre sus reconocimientos destacan el Premio Juan Pedro Moreno de la Sociedad Española de Ortodoncia, el Premio Houston Research Award de la Sociedad Europea de Ortodoncia así como el International Clear Aligner Research Award (Align Technology Invisaling).

1Comentario
  • Oscar Gordillo
    Publicado a las 00:35h, 29 agosto Responder

    Dr. Alejandro Iglesias , que opina de la aceleración del movimiento dental en ortodoncia ayudada de dosimetrias de láser Terapeutico…

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