¿Cómo tratamos la mucositis?

06 Nov ¿Cómo tratamos la mucositis?

Autoría: Dra. Galofre

La inflamación de la mucosa periimplantaria sin signos de pérdida ósea alrededor de un implante en función se ha definido como mucositis, mientras que la presencia de inflamación con pérdida de hueso marginal periimplantario después del remodelado óseo biológico como periimplantitis (1). La periimplantitis es una de las complicaciones biológicas más comunes y se considera una de las causas principales de fracaso implantológico (2).

La prevalencia de la mucositis es alta y está presente entre el 19 y el 65% de los pacientes, siendo la media del 42.9% y la prevalencia de la periimplantitis está entre el 1 y el 47% de los pacientes, siendo la media del 21.7% (3).

La adhesión de la placa bacteriana a la superficie del implante produce inicialmente mucositis, desencadenando una respuesta en el huésped similar a la gingivitis (4). Si este biofilm persiste en el tiempo puede evolucionar a periimplantitis, siguiendo la misma secuencia de progresión que de gingivitis a periodontitis (5,6). Sin embargo, la disposición paralela de las fibras de colágeno desde la cresta alveolar hasta el margen gingival debido a la ausencia del cemento radicular (7) y la menor vascularización de la mucosa periimplantaria debido a la ausencia del ligamento periodontal (8) hacen que, ante la presencia de placa bacteriana, se produzca una respuesta inflamatoria más pronunciada y una progresión más rápida en implantes que en dientes (6).

El tratamiento de la patología periimplantaria implica el desbridamiento mecánico y la descontaminación de la superficie del implante con el fin de reducir la carga bacteriana. La terapia mecánica no quirúrgica es eficaz en mucositis y se realiza mediante curetas o puntas de ultrasonido de teflón o fibra de carbono y se pule mediante copas de pulir sin pasta abrasiva para evitar rallar la superficie del implante. Cabe decir que no hay consenso sobre si el uso adjunto de antisépticos locales o antibióticos locales y/o sistémicos mejora los resultados (9–11).

Se han descrito factores de riesgo locales y sistémicos que pueden hacer al huésped más susceptible a desarrollar enfermedad periimplantaria y pueden influir en el mantenimiento a corto y a largo plazo de los tratamientos implantológicos. Entre ellos se destacan el mal control de placa (12), la historia previa de periodontitis (13,14), el tabaco (15), la diabetes mellitus no controlada (12), la susceptibilidad genética (16), el consumo de alcohol (17), la ausencia de mucosa queratinizada (18), las características de la superficie del implante (19,20) y la restauración protésica (presencia de cemento residual, restauración sobrecontorneada, ajuste inadecuado de la prótesis, prótesis no higienizable, sobrecarga oclusal, etc.) (21). Es necesaria una correcta planificación previa a la colocación de los implantes, teniendo en cuenta la cantidad y calidad del hueso receptor, el diseño del implante, la localización y posición del implante, la técnica quirúrgica utilizada, etc, ya que éstos tienen que absorber altas cargas funcionales. Finalmente, destacar que es de vital importancia instruir a los pacientes con una correcta higiene oral y realizar una prótesis sobreimplante con un diseño que permita una correcta higienización de la misma para permitir un adecuado control de placa y de la infección por parte del profesional y del paciente.

 

Bibliografía (Figuras del texto)

1. Zitzmann NU, Berglundh T. Definition and prevalence of peri-implant diseases. J Clin Periodontol. 2008;35(Suppl. 8):286–91.

2. Esposito M, Hirsch JM, Lekholm U, Thomsen P. Biological factors contributing to failures of osseointegrated oral implants. (II). Etiopathogenesis. Eur J Oral Sci. 1998;106(3):721–64.

3. Derks J, Tomasi C. Peri-implant health and disease. A systematic review of current epidemiology. J Clin Periodontol. 2015;42(Suppl. 16):158–71.

4. Berglundh T, Lindhe J, Marinello C, Ericsson I, Liljenberg B. Soft tissue reaction to de novo plaque formation on implants and teeth. An experimental study in the dog. Clin Oral Implants Res. 1992;3(1):1–8.

5. Ericsson I, Berglundh T, Marinello C, Liljenberg B, Lindhe J. Long-standing plaque and gingivitis at implants and teeth in the dog. Clin Oral Implants Res. 1992;3(3):99–103.

6. Carcuac O, Berglundh T. Composition of human peri-implantitis and periodontitis lesions. J Dent Res. 2014;93(11):1083–8.

7. Berglundh T, Lindhe J, Ericsson I, Marinello C, Liljenberg B, Thomsen P. The soft tissue barrier at implants and teeth. Clin Oral Implant Res. 1991;2:81– 90.

8. Berglundh T, Lindhe J, Jonsson K, Ericsson I. The topography of the vascular systems in the periodontal and peri-implant tissues in the dog. J Clin Periodontol. 1994;21(1992):189–93.

9. Renvert S, Roos-Jansåker AM, Claffey N. Non-surgical treatment of peri- implant mucositis and peri-implantitis: A literature review. J Clin Periodontol. 2008;35(Suppl. 8):305–15.

10. Schwarz F, Schmucker A, Becker J. Efficacy of alternative or adjunctive measures to conventional treatment of peri-implant mucositis and peri-implantitis: a systematic review and meta-analysis. Int J Implant Dent. 2015;1–22.

11. Suárez-López del Amo F, Yu S-H, Wang H-L. Non-Surgical Therapy for Peri-Implant Diseases: a Systematic Review. J Oral Maxillofac Res. 2016;7(3):1– 14.

12. Ferreira SD, Silva GLM, Cortelli JR, Costa JE, Costa FO. Prevalence and risk variables for peri-implant disease in Brazilian subjects. J Clin Periodontol. 2006;33(12):929–35.

13. Simonis P, Dufour T, Tenenbaum H. Long-term implant survival and success: A 10-16-year follow-up of non-submerged dental implants. Clin Oral Implants Res. 2010;21(7):772–7.

14. Schou S, Holmstrup P, Worthington H V, Esposito M. Outcome of implant therapy in patients with previous tooth loss due to periodontitis. Clin Oral Implants Res. 2006;17(Suppl 2):104–23.

15. Strietzel FP, Reichart PA, Kale A, Kulkarni M, Wegner B, Küchler I. Smoking interferes with the prognosis of dental implant treatment: A systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol. 2007;34(6):523–44.

16. Laine ML, Leonhardt A, Roos-Jansåker A-M, Peña AS, van Winkelhoff AJ, Winkel EG, et al. IL-1RN gene polymorphism is associated with peri-implantitis. Clin Oral Implants Res. 2006;17(4):380–5.

17. Galindo-Moreno P, Fauri M, Avila-Ortiz G, Fernández-Barbero JE, Cabrera-León A, Sánchez-Fernández E. Influence of alcohol and tobacco habits on peri-implant marginal bone loss: a prospective study. Clin Oral Implants Res. 2005;16(5):579–86.

18. Pranskunas M, Poskevicius L, Juodzbalys G, Kubilius R, Jimbo R. Influence of Peri-Implant Soft Tissue Condition and Plaque Accumulation on Peri- Implantitis: a Systematic Review. J Oral Maxillofac Res. 2016;7(3):1–9.

19. Al-Ahmad A, Wiedmann-Al-Ahmad M, Fackler A, Follo M, Hellwig E, Bächle M, et al. In vivo study of the initial bacterial adhesion on different implant materials. Arch Oral Biol. 2013;58(9):1139–47.

20. Berglundh T, Gotfredsen K, Zitzmann NU, Lang NP, Lindhe J. Spontaneous progression of ligature induced peri-implantitis at implants with different surface roughness: An experimental study in dogs. Clin Oral Implants Res. 2007;18(5):655–61.

21. Serino G, Ström C. Peri-implantitis in partially edentulous patients: association with inadequate plaque control. Clin Oral Implants Res. 2009;20(2):169–74.

Dr. José Nart
Dr. José Nart

Licenciado y Doctor en Odontología. Universitat Internacional de Catalunya (UIC) Certificado en Periodoncia e Implantes, Tufts University, Boston, USADiplomate, American Board of Periodontology. Jefe del Departamento de Periodoncia y Director del Master de Periodoncia e Implantes, Universitat Internacional de Catalunya (UIC) – Acreditado EFP. Profesor Contratado Doctor.Secretario de la Sociedad Española de Periodoncia y Oseointegración (SEPA) 2016-19. Especialista en Periodoncia e implantes en Nart Clínica Dental

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